Descubren una proteína que controla la resistencia a la quimioterapia
El hallazgo supone la resolución parcial de uno de los mayores escollos en la lucha contra la enfermedad y abre la puerta a nuevas terapias.
Científicos de la Universidad Libre de Bruselas han realizado un hallazgo que podría suponer un avance trascendental en la lucha contra el cáncer. El grupo no sólo ha descubierto una proteína que controla la resistencia a la quimioterapia de las células cancerosas, sino también la forma de controlar su actividad. El trabajo se ha realizado sólo a nivel de laboratorio, lo que significa que su recorrido antes de llegar a la práctica clínica será todavía largo, pero eso, desde luego, no impide que se trate de un logro de primer orden.
La quimioterapia es una forma de medicación que se da a los pacientes de cáncer por vena o por vía oral y que constituye la principal forma de tratamiento contra las patologías oncológicas. En los últimos años se han desarrollado nuevas formas de afrontarlas, mediante terapias dirigidas o que activan el sistema inmune. Resultan muy eficaces, pero todavía, a día de hoy, la 'quimio' sigue siendo el principal recurso terapéutico contra los cánceres. El problema que presenta es que muchas veces fracasa por la aparición de lo que médicos y científicos llaman resistencias a la medicación.
Resulta habitual que, sobre todo al principio, los tratamientos alivien la enfermedad. Es cierto que en muchos casos acaban curándola. Pero en otros muchos las células cancerosas dejan de responder adecuadamente a la terapia. Ocurre así por diversas razones, pero básicamente porque la respuesta natural del organismo es intentar hacerse fuerte ante las agresiones externas, y la quimioterapia puede ser entendida como tal.
Un escudo ante la medicación
Cuando las células cancerosas aprenden a defenderse de los fármacos, la medicación deja de hacer efecto. La resistencia a la quimioterapia resulta, en definitiva, una de las principales causas de fracaso terapéutico y muerte en la lucha contra el cáncer. De ahí la importancia del hallazgo de la Universidad Libre de Bruselas, que se publica en la reconocida revista 'Nature'.
Los investigadores explican en su trabajo que existe un proceso celular llamado transición epitelial-mesenquimatosa (EMT) por el cual las células de la piel se separan de sus vecinas y adquieren propiedades invasivas. Ese fenómeno resulta definitivo para la adquisición de esa capacidad de resistencia a los medicamentos.
Los investigadores, dirigidos por Cédric Blanpain, director del Stem Cells and Cancer Laboratory, descubrieron que existe una proteína llamada RHOJ que confiere a las células cancerosas el poder necesario para realizar esa transición llamada EMT. ¿Cómo lo hace? Pues de una forma aparentemente tan sencilla como reparando los daños en el ADN que provoca la quimioterapia. Es decir, creando un escudo frente a la medicación.
Para comprobar la certeza de sus sospechas silenciaron la actividad de RHOJ y comprobaron lo que buscaban: las células cancerosas volvieron a ser sensibles a la quimioterapia. "Fue especialmente emocionante llegar a comprender todos estos mecanismos", explicó la investigadora Maud Debaugnies, primera autora del estudio. "Hemos allanado el camino para el desarrollo de estrategias terapéuticas novedosas y más eficaces para tratar el cáncer". afirmó.
Nuevas perspectivas
Es muy posible que la acción invalidante que esta proteína ejerce sobre la quimioterapia no resulte eficaz contra todos los tumores. Lo que genéricamente se conoce como cáncer son, en realidad, más de 200 enfermedades distintas. Pero también resulta muy factible que en muchos de ellos existan otras proteínas que actúen de manera similar.
"El hallazgo de que un solo gen puede hacer que las células cancerosas sean sensibles al tratamiento quimioterápico abre nuevas vías para el desarrollo de terapias dirigidas", ha confirmado el director del estudio Cedric Blanpain. ¿Es importante? La Sociedad Española de Oncología Médica tiene como lema la respuesta: "En oncología cada avance se escribe con mayúsculas".
