Anuncios clasificados
Volver a Heraldo.es
Suscríbete Heraldo Premium Web del suscriptor

Salud

El hígado graso, factor de riesgo para la aterosclerosis y las enfermedades cardiovasculares

El hígado graso no alcohólico es una enfermedad cada vez más común en los pacientes con obesidad y diabetes tipo 2.

Europa Press. Madrid 26/04/2016 a las 19:01
Etiquetas

Investigadores del Hospital Pitié-Salpêtrière de la Universidad Pierre y Marie Curie, en París (Francia), concluyen que la enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHNA) es un factor de riesgo independiente para la aterosclerosis y, por lo tanto, las enfermedades cardiovasculares. Sus hallazgos, publicados en la revista 'Journal of Hepatology', recomiendan un seguimiento estricto de las complicaciones de salud y metabólicas cardiovasculares en pacientes con hígado graso no alcohólico.

La enfermedad cardiovascular (ECV) es la principal causa de muerte de los pacientes con enfermedad hepática grasa no alcohólica, pero es un tema debatido en qué medida la EHNA en sí, en lugar de las enfermedades asociadas como la diabetes, la obesidad o la dislipidemia aterogénica, es responsable del aumento de la mortalidad cardiovascular.

El hígado graso no alcohólico es una enfermedad cada vez más común en los pacientes con obesidad, diabetes tipo 2, dislipidemia aterogénica e hipertensión arterial.

"La evidencia indica que la grasa y el hígado inflamado expresan varios factores proinflamatorios y procoagulantes, así como los genes implicados en la aterogénesis acelerada", explica el investigador principal, Raluca Pais, de la Universidad Pierre y Marie Curie, el Instituto Nacional de Salud e Investigación Médica (INSERM, por sus siglas en francés), y el Instituto de Cardiometabolismo y Nutrición (ICAN, por sus siglas en francés) del Centro de Investigación (CDR, por sus siglas en frnacés) Saint Antoine, París, Francia.

"Esto plantea la posibilidad de que el vínculo entre el hígado graso no alcohólico y la mortalidad cardiovascular no podrían simplemente estar mediados por comunes factores de riesgo subyacentes compartidos, sino más bien que la EHNA independiente contribuye a aumentar este riesgo", añade el autor principal, el profesor Vlad Ratziu.

Los investigadores realizaron un estudio retrospectivo con cerca de 6.000 pacientes remitidos al Centro de Prevención Primaria Cardiovascular en el Hospital Pitié-Salpêtrière, entre 1995 y 2012, para evaluar si la EHNA es incidental a o es la causa de la aterosclerosis de las arterias carótidas, los mayores vasos sanguíneos del cuello que suministran sangre al cerebro, el cuello y la cara.

Se examinó a todos los pacientes usando ultrasonido carotídeo con mediciones del espesor íntima-media de la carótida y las placas carótidas. Utilizando el índice de hígado graso (FLI, por sus siglas en inglés), un panel de biomarcadores bien validados, los investigadores observaron que la esteatosis (hígado graso) se asocia con el espesor íntima-media carotídeo (IMT-C), una lesión pre-aterosclerótica que predice eventos cardiovasculares. El IMT-C aumentó proporcionalmente con FLI y esta asociación fue independiente de los factores tradicionales de riesgo cardiometabólico.

La esteatosis, un importante predictor del espesor carotídeo
La esteatosis predijo IMT-C mejor que la diabetes o la dislipidemia, después del ajustar por el síndrome metabólico y factores de riesgo cardiovascular, en 5.671 pacientes. El seguimiento a largo plazo de 1.872 pacientes después de ocho años añadió una pieza más crítica de información mediante la confirmación de que los pacientes con hígado graso eran más propensos a desarrollar placa carotídea con el tiempo: la esteatosis se produjo en el 12% y las placas carótidas en el 23% de estos pacientes.

IMT-C aumentó en pacientes con esteatosis, pero no cambió en los que permanecieron sin esteatosis. La esteatosis al inicio del estudio predijo la aparición de placas carotídeas independientes de la diabetes tipo 2, la edad, el sexo, el consumo de tabaco y otros factores de riesgo cardiovascular.

El equipo llegó a la conclusión de que en los pacientes con síndrome metabólico en riesgo de eventos cardiovasculares, el hígado graso no alcohólico contribuye a la aterosclerosis temprana y su progresión, independiente de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales.

"Independientemente de los mecanismos implicados, las implicaciones clínicas son de vital importancia ya que los pacientes con riesgo cardiovascular que presentan una o más características de síndrome metabólico tienen un riesgo aún mayor si presentan esteatosis", señala Pais.

"Asimismo, se encontró que los pacientes con esteatosis, pero sin sobrepeso, sin diabetes tipo 2 o sin hipertensión arterial están en mayor riesgo de desarrollar estas complicaciones que los individuos sin esteatosis.

Esto indica que la EHNA es un precursor del síndrome metabólico. De ello se desprende que el diagnóstico de esteatosis es muy importante y, por lo tanto, se necesita una minuciosa evaluación cardiovascular y metabólica y un seguimiento estricto de las enfermedades cardiovasculares o las complicaciones metabólicas en el manejo clínico del hígado graso no alcohólico", propone.

"En su conjunto, la mayor parte de la evidencia sugiere que EHNA aumenta el riesgo cardiovascular, aunque esta relación puede ser modificada por otros factores. Las implicaciones clínicas de este paradigma pueden alterar la decisión de iniciar estrategias de prevención primaria con fármacos anti-plaquetas, de disminución de lípidos o anti-hipertensivos. Una idea más intrigante es si el hígado graso puede ser una diana terapéutica para la reducción del riesgo cardiovascular", subrayan los expertos Leon Adams, de la Universidad de Australia occidental, y Quentin M. Anstee, de la Universidad de Newcastle, Reino Unido, en un editorial acompañante.

Ir al suplemento de salud







Pie
Enlaces recomendados

© HERALDO DE ARAGON EDITORA, S.L.U.
Teléfono 976 765 000 / - Pº. Independencia, 29, 50001 Zaragoza - CIF: B-99078099 - CIF: B99288763 - Inscrita en el Registro Mercantil de Zaragoza al Tomo 3796, Libro 0, Folio 177, Sección 8, Hoja Z-50564
Queda prohibida toda reproducción sin permiso escrito de la empresa a los efectos del artículo 32.1, párrafo segundo, de la Ley de Propiedad Intelectual