La bacteria estafilococo dorado, conocida científicamente como Staphylococcus aureus, trae de cráneo a los microbiólogos desde hace décadas. Determinadas cepas de este minúsculo germen, el más patógeno de los estafilococos, son capaces de mutar y recombinarse, convertirse en resistentes a los antibióticos y sobrevivir a todo tratamiento. Esta bacteria grampositiva es la culpable de un problema mundial y antiguo, según apunta el maestro de microbiólogos aragonés Rafael Gómez Lus. No obstante, el prestigioso investigador pone en cuarentena las informaciones alarmantes que proceden de Estados Unidos y hablan de la posibilidad de epidemia del estafilococo dorado, y de que causará más muertos que el sida.

"Es una información muy superficial. Precisamente, los pacientes de sida son de los más susceptibles a los estafilococos", recuerda. Porque estas bacterias se ceban en las personas con el sistema inmunitario comprometido, a los que provocan infecciones que, en ocasiones, llevan a la muerte. Por eso los hospitales son sus cotos de caza preferidos, donde hay numerosos enfermos bajos de defensas. Pero en España, según apunta Gómez Lus , la situación está controlada. "Hay una vigilancia activa y se toman medidas de carácter prospectivo. Se trata de adelantarse a los acontecimientos". Además, surgen nuevos antibióticos para contrarrestar esta escurridiza bacteria, aunque las opciones terapéuticas sean limitadas debido a su multirresistencia.

Acaba de ver la luz "on line" -está a punto de publicarse en la revista "International Journal of Antimicrobial Agents"- la tesis doctoral de la oscense Leticia Millán, dirigida por Gómez Lus, que trata sobre el estafilococo dorado y obtuvo la máxima calificación del tribunal. En este trabajo se demuestra que en España es menor el porcentaje de cepas resistentes al estafilococo áureo que en otros países europeos como Reino Unido, Irlanda, Portugal e Italia. Esta diferencia puede deberse a un empleo poco controlado de los antibióticos en estos países, en opinión de Gómez Lus, y de ahí las campañas auspiciadas incluso por la Organización Mundial de la Salud a favor del buen uso de estos tratamientos. Pero en España también hay diferencias entre unas zonas y otras: de los hospitales estudiados, donde mayor porcentaje de cepas resistentes se encontraron fue en Sevilla, con un 34%, y donde menos en Barcelona, con un 9%. En un término medio se situó Tenerife, con un 16,8%. Gómez Lus achaca estas diferencias a la cantidad de pacientes inmunocomprometidos que hay en los distintos centros hospitalarios: a más pacientes bajos de defensas, más cepas resistentes.

Tan lejos, tan cerca

Que el asunto viene de lejos lo demuestra el hecho de que ya en el año 1940 se estudiaba la resistencia de esta bacteria a la penicilina, mientras que en 1961 se analizaba cómo se pertrechaba frente a la meticilina. Después surgieron cepas resistentes a la vancomicina, y a la daptomicina, y ahora las últimas alternativas farmacológica contra el estafilococo son synercid y linezolid.

Una de las conclusiones de los estudios sobre infecciones bacterianas y resistencia a los antibióticos es que la proximidad geográfica no guarda relación con la aparición de cepas multirresistentes. Así se pudo observar al estudiar otra bacteria, Streptoccocus pneumoniae, culpable de neumonías, y los diferentes mecanismos de resistencia al grupo antibacteriano de los macrólidos, entre ellos la eritromicina, que llegaba a desarrollar. Se pudo ver que una cepa de esta bacteria había desarrollado una fórmula para deshacerse del antibiótico: lo bombeaba al exterior, en lo que se conoce como resistencia de eflujo. "Al examinar las bases genéticas de una cepa aislada en Italia y otra en Estados Unidos -en concreto en Atlanta, donde precisamente estuve trabajando en 1975- los investigadores vieron que el mecanismo de resistencia, por eflujo, era el mismo, y pensaron que se trataba de la misma cepa. Sin embargo, no era así, porque su base genética era distinta. La sorpresa fue mayúscula cuando, en Aragón, aislamos una cepa idéntica a la de Atlanta", apunta Gómez Lus . Esto demuestra que en dos lugares distantes miles de kilómetros se están generando dos mecanismos de resistencia exactamente iguales.

El estafilococo dorado habita cualquier lugar, pero prefiere situarse en el tercio anterior de las fosas nasales, donde la temperatura es menor. Por eso muchas personas son portadoras aunque no desarrollen la enfermedad, y de ahí los controles exhaustivos al personal sanitario para que no pueda transmitir la bacteria a los enfermos. En este sentido, Gómez Lus explica que hace años se realizó un estudio en el que participó el doctor Lozano Blesa en el antiguo Hospital Clínico. "Examinamos las mascarillas que empleaban los cirujanos y se hizo la siembra con la cara interna y la externa. Al analizar el interior de las mascarillas se encontraron algunos portadores del estafilococo áureo, pero nunca se halló en la cara externa". El estudio dio medida del control al que estaba sometida esta bacteria, salvo algunas cepas que no dan lugar a brotes epidémicos. Las encuestas de detección del estafilococo áureo son habituales en los centros hospitalarios, de hecho hace unos días se llevó a cabo un estudio nacional en el que participó el Clínico, donde se aisló una cepa resistente.

A los mecanismos de transmisión clásicos, el respiratorio, la colonización intestinal y la diseminación fecal, hay que añadir otro que apenas se ha estudiado: la transmisión horizontal por la tierra. "Algo puede estar sucediendo bajo nuestros pies", dice enigmáticamente Gómez Lus.

Antibióticos

Las bacterias no solo son sensibles o resistentes ante los antibióticos. Gómez Lus habla de cuatro actitudes distintas:

Sensibles: el tratamiento logra eliminar la bacteria.

Resistentes: escapan a la acción del antibiótico, que facilita su supervivencia y propagación porque acaba con las bacterias no resistentes que la rodean.

Tolerantes: la bacteria no se destruye en presencia del antibiótico. Se genera una situación de convivencia.

Dependientes: un ejemplo. Hace años, el caso en Estados Unidos de una niña enferma por meningococo a quien se le estaba tratando con estreptomicina y la paciente no mejoraba. Hasta que se descubrió que se trataba de una bacteria dependiente de la estreptomicina. En cuanto se suspendió el tratamiento, la niña se curó.

El amigo de grandes sabios que sigue "paseando la escopeta"

Hiperactivo en el Departamento de Microbiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Zaragoza, el ahora profesor colaborador extraordinario -figura siguiente a la de profesor emérito- sigue dirigiendo proyectos de investigación y tesis doctorales, aportando toda su sabiduría a los futuros microbiólogos. Rafael Gómez Lus , a sus 76 años, mantiene la viveza en los ojos azules que le confieren un aspecto germánico, como le han dicho en numerosas ocasiones colegas de otros países. Ya no viaja como antes a todos los grandes foros mundiales donde se cocinaban los últimos hallazgos en microbiología. "Estoy encantado de no tener que viajar", dice en este sentido. Así puede pasar más rato delante del microscopio, como él dice, emulando a Kevin Costner. "No danzando con lobos, sino con microbios", se ríe. Y disfruta enseñando a sus discípulos, de quienes Gómez Lus habla con orgullo: cita a la oscense Leticia Millán, a la argentina Paula Cerdá, a la hondureña Melisa Canales...

Amigo de otros grandes sabios -como Grande Covián-, recuerda una anécdota con el codescubridor de la penicilina y premio Nobel de Medicina Ernst Boris Chain, en un congreso nacional de Microbiología en Santiago de Compostela. "Estábamos en plena sesión y un colega me pregunta: '¿El doctor Chain se ha dormido o ha pasado a mejor vida?'. Había sufrido un desvanecimiento del que salió sano y salvo. Menos mal, porque ya había quien estaba dispuesto a pregonar que España era el país en el que más premios Nobel mueren… y menos nacen", bromea Gómez Lus , demostrando su infinito sentido del humor. "Hay que empañar la tristeza", mantiene como si de un lema en la vida se tratara. Los años no le impiden seguir saliendo a cazar, "o a pasear la escopeta", puntualiza. Nacido en Zaragoza en 1931, su padre era de Guadalajara y descendiente de toledano y burgalesa, y su madre aragonesa con raíces navarras. "Eso es muy enriquecedor, aunque no lo parezca en los tiempos que corren", concluye.

(Este reportaje se publicó originariamente el 4 de noviembre de 2007 en la edición impresa de HERALDO DE ARAGÓN).