En un mundo ideal en el que siempre luce el sol, la fruta está en el punto perfecto de madurez y nunca se nos escapa el autobús en la cara, los medicamentos no producen efectos secundarios. Sin embargo, la realidad en la que nos ha tocado vivir es muy distinta. A veces diluvia, la fruta se pone pocha en el frutero y, aunque corras como si tu vida dependiera de ello, el autobús se marcha sin ti. Y los fármacos, además de curar aquello que te aflige, pueden causar efectos secundarios.

Hoy por hoy, no se ha conseguido crear un fármaco ideal exento de efectos secundarios. Eso sí, se ha avanzado mucho para conseguir reducirlos a su mínima expresión. Así, el llamado balance riesgo-beneficio se decanta hacia el lado del beneficio y nos compensa mucho más tomar un fármaco para quitar el dolor que no hacerlo. Los medicamentos que salen al mercado son seguros, siempre y cuando se sigan las instrucciones del fabricante (ese gigantesco prospecto que es imposible volver a doblar correctamente después de leerlo) y, por supuesto, las del médico que nos los receta.

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Los efectos secundarios ocurren en muchos casos porque las moléculas con efecto farmacológico son 'promiscuas'. Aunque hayan sido diseñadas para interaccionar con una estructura muy concreta, a la que se llama ‘diana farmacológica’, en la práctica no ocurre así. Las moléculas no tienen capacidad de raciocinio ni de tomar decisiones: las mueve la afinidad química. En una de nuestras células hay muchas, muchísimas estructuras hacia las que esta molécula farmacológica podría sentirse atraída. Si bien el grado de atracción será menor que el que sienta hacia su diana, no por ello deja de existir. Al unirse a otras estructuras que no son la diana farmacológica, se dan efectos no deseados y generalmente perjudiciales, apareciendo así los efectos secundarios.

Aunque el concepto de promiscuidad molecular a estas alturas de siglo nos suene un poco a rancio por las connotaciones que tiene, lo cierto es que no hemos encontrado un nombre mejor. Se admiten sugerencias. Mientras tanto, vamos a explicarlo con un ejemplo para que quede más claro. Hablemos del ibuprofeno. 

Quitapupas por excelencia, siempre presente en nuestro botiquín para bajar la fiebre, aliviar los calambres menstruales o ese molesto dolor de cabeza. La diana farmacológica del ibuprofeno se llama ciclooxigenasa-2, COX-2 para los amigos. Esta COX-2 está implicada en la producción de unas moléculas llamadas prostaglandinas, las moléculas responsables de que sintamos dolor. Al bloquear su producción, dejamos de sentir dolor. Fácil, bonito y para toda la familia, ¿no? Pues, por desgracia, no. 

Si os habéis fijado en el nombre de la diana, seguro que os ha llamado la atención ese 2. Existe, en efecto, una COX-1. La pobre no tiene nada que ver con sentir dolor, sino que está implicada en el correcto mantenimiento de nuestra mucosa gástrica. Sin embargo, su estructura es muy parecida a la de la COX-2, y eso le basta al ibuprofeno, que no entiende de mucosas gástricas, para unirse a ella. La unión no deseada a COX-1 es la causa de que aquellas personas que consumen ibuprofeno de forma prolongada puedan presentar problemas gástricos con el tiempo.

Mientras seguimos investigando para desarrollar fármacos que solamente se unan a su diana farmacológica, tendremos que tener en mente que los efectos secundarios son el precio a pagar por sentirnos mejor. Por eso, para evitar disgustos, lea las instrucciones de este medicamento y consulte al farmacéutico.

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