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Nacional

Tercer Milenio

Nuevo hallazgo del equipo de López Otín para combatir los tumores sanguíneos

El investigador aragonés detecta una nueva proteína y abre una vía para tratar un tipo de cáncer hematológico.

El bioquímico serrablés Carlos López-Otín, el jueves en el Paraninfo, donde fue investido doctor honoris causa por la Univeridad.
El bioquímico serrablés Carlos López-Otín, el jueves en el Paraninfo, donde fue investido doctor honoris causa por la Univeridad.
Maite Santonja

Una proteína ha permitido abrir una nueva vía de tratamiento para luchar contra los tumores sanguíneos. Una proteína, AIRAPL, de la que no se sabía mucho y que ha sorprendido porque se puede convertir en una nueva diana de tratamiento para los síndromes mieloproliferativos, un tipo de cáncer hematológico frecuente en personas mayores. Este descubrimiento lo han llevado a cabo investigadores de la Universidad de Oviedo dirigidos por el catedrático de Bioquímica y Biología Molecular Carlos López-Otín,

Los investigadores centraron su estudio en esta proteína cuya función biológica era desconocida. Este trabajo, publicado ahora en la revista 'Nature Medicine', se desarrolló en ratones sin el gen que modifica esta proteína. «Los ratones deficientes en AIRAPL desarrollaron síndromes mieloproliferativos, demostrando la función supresora tumoral de AIRAPL en estas enfermedades hematológicas», apunta López-Otín, que ha realizado este descubrimiento en colaboración con el Hospital Universitario Central de Asturias, la Universidad de Cambridge, el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares y los Institutos de Investigación Biomédica de Bellvitge y del Hospital 12 de Octubre.

El análisis detallado de las alteraciones biológicas causadas por la ausencia de AIRAPL permitió demostrar que esta proteína regula la ruta molecular del factor de crecimiento IGF-1, implicado tanto en procesos tumorales como en el envejecimiento. "Controla los niveles del receptor de IGF-1, condicionando la actividad de esta ruta. En ausencia de AIRAPL, la señalización por IGF-1 se encuentra anormalmente activa, lo que causa los trastornos mieloproliferativos", resalta José María Pérez Freije, codirector del trabajo.

La identificación de este mecanismo abre las puertas a nuevas terapias para el tratamiento de esta patología. Así, los investigadores han demostrado que la administración de inhibidores del receptor de IGF-1 revierte las alteraciones hematológicas de los ratones deficientes en AIRAPL, así como de otros modelos animales de síndromes mieloproliferativos humanos. «Nuestro trabajo ha permitido identificar nuevos marcadores diagnósticos y dianas terapéuticas en estos síndromes», comenta Fernando G. Osorio, primer firmante del trabajo.

Este proyecto tiene sus antecedentes en trabajos previos de este grupo de investigación publicados en Nature, Nature Medicine, Cell y Science Translational Medicine, en los que describieron nuevas alteraciones moleculares implicadas en distintos tumores y en síndromes de envejecimiento acelerado.

"Este trabajo proporciona nuevas claves sobre la relación entre los procesos de envejecimiento y cáncer en el sistema hematológico, y extiende la idea de que cambios en rutas conservadas evolutivamente, como la de IGF-1, son esenciales en ambos procesos. Además, nuestro estudio demuestra que es posible generar tumores simplemente alterando la estabilidad de las proteínas sin necesidad de que las células acumulen mutaciones en su genoma", concluye el aragonés López-Otín.

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