Las causas biológicas subyacentes a la obesidad han estado bajo intenso escrutinio con estudios que sugieren un vínculo entre el sistema nervioso y el sistema inmunológico. Ahora, en un trabajo que se publica este lunes en 'Nature Medicine', un equipo de investigación dirigido por Ana Domingos, del Instituto Gulbenkian de Ciencia (IGC), en Portugal, ha descubierto una población imprevista de células inmunes asociadas con las neuronas que desempeñan un papel directo en la obesidad.

Estas células inmunes son macrófagos, un tipo de glóbulos blancos responsables de las respuestas inflamatorias en el cuerpo. Estudios previos habían aludido a un papel de los macrófagos en la inflamación del tejido adiposo que se produce en la obesidad, pero el mecanismo de acción que une estas células a las neuronas y el metabolismo de las grasas no estaba claro.

Ahora, el equipo de Domingos demostró que los macrófagos especializados están en contacto directo con las neuronas y afectan a la activación neuronal que es crítica para la reducción de la masa grasa. El equipo había descubierto previamente que el tejido adiposo es inervado por un conjunto de neuronas simpáticas que liberan norepinefrina, un neurotransmisor que induce la descomposición de las grasas. Los investigadores muestran que estas neuronas simpáticas están en contacto íntimo con un tipo particular de macrófagos que acuñaron SAM (macrófagos asociados a las neuronas simpáticas). Los investigadores descubrieron que los SAM eliminan la norepinefrina y que los ratones obesos tenían muchas más de estas células unidas a las neuronas que los ratones delgados. Esto significa que los SAM contribuyen a la obesidad disminuyendo el contenido de norepinefrina en la grasa, evitando así la posterior reducción de la grasa.

Bloquear un mecanismo molecular eleva la descomposición de la grasa

Mediante la realización de estudios genéticos en ratones, el equipo de investigación fue capaz de identificar el mecanismo molecular subyacente a SAM mediado por la destrucción de la norepinefrina. El mecanismo de importación de este neurotransmisor implica el transportador de norepinefrina (la proteína Slc6a2) que está presente en SAM, pero no en otras células inmunes. Además, mostraron que el bloqueo del mecanismo de importación de norepinefrina por SAM eleva la descomposición de grasa, la disipación de energía y la pérdida de peso.

Además, confirmaron que SAM y la maquinaria molecular asociada para la limpieza de norepinefrina también existen en los seres humanos a través del análisis de muestras del sistema nervioso humano. "El papel del transportador de norepinefrina en SAM ofrece un enfoque dirigido que puede superar los efectos nocivos fuera de destino de varios fármacos conocidos que bloquean este objetivo molecular", dice Ana Domingos. Estos resultados marcan el escenario para desarrollar nuevas terapias contra la obesidad, una enfermedad de salud grave que afecta a alrededor del 13 por ciento de la población adulta del mundo, según una estimación de 2014 de la Organización Mundial de la Salud.

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