Un equipo internacional de investigadores presentó este miércoles 'Aducanumab', un fármaco experimental que en su primer ensayo exploratorio ha logrado detener el deterioro de la memoria y la capacidad cognitiva asociados a la enfermedad de Alzheimer. El medicamento, todavía en fase de pruebas, está diseñado para eliminar unas placas que se acumulan en el cerebro de los pacientes de esta enfermedad y que los investigadores creen que pueden ser su desencadenante. Si estos resultados se confirman en experimentos más amplios, ya en marcha, podría convertirse en el primer tratamiento capaz de prevenir y detener el avance de una de las dolencias neurodegenerativas más comunes y, a la vez, que más han desafiado a la ciencia médica.

"Aducanumab es un anticuerpo que tiene procedencia humana y que ataca a los ß-amiloide que se acumulan en el cerebro", explicó Alfred Sandrock, vicepresidente de la empresa farmacéutica estadounidense Biogen y uno de los autores principales de la investigación, durante una presentación a periodistas este martes. "Y que, además, en un pequeño ensayo exploratorio ha mostrado también el efecto de frenar el deterioro cognitivo de los pacientes". Esto último, recalcó, de momento no es más que un "indicio prometedor". Aun así, reconoció que esperan encontrar el mismo efecto en dos ensayos clínicos con más de 2.700 pacientes que se están llevando a cabo en la actualidad en casi 400 hospitales de todo el mundo (una veintena de ellos en España).

Desde hace más de dos décadas, muchos científicos creen que el fenómeno que desencadena la aparición del Alzheimer es la acumulación en el cerebro, en forma de placas, de unas pequeñas proteínas denominadas ß-amiloide. 'Aducanumab', afirmó Roger A. Nitsch, director del Instituto de Medicina Regenerativa de la Universidad de Zurich (Suiza) y co-coordinador del trabajo, que se publicó ayer en la revista 'Nature', es un anticuerpo que extrajeron de un humano -probablemente inmune a esta enfermedad neurodegenerativa- y que tiene la capacidad de eliminar estas placas.

En un ensayo clínico con 165 pacientes -que no es suficientemente grande como para confirmar que sus beneficios son reales, aunque sí como para calificar al fármaco de prometedor-, los investigadores vieron que cuando inoculaban este fármaco a los pacientes, las placas empezaban a desaparecer. Y que, además, el ritmo al que se iban aumentaba tanto con la dosis usada como con la duración del tratamiento.

Si la hipótesis de las ß-amiloide es cierta, estas placas se acumulan en el cerebro a lo largo de diez o quince años, y solo cuando el cerebro está saturado -y ya no aumenta su número- empiezan a desarrollarse los síntomas del Alzheimer. La pérdida progresiva de la memoria y de la capacidad cognitiva en general -de la orientación, del reconocimiento de caras o de encontrar las palabras adecuadas para expresarse o para realizar actividades diarias normales-.

En etapas tempranas

Por eso, los investigadores creen que lo ideal sería usar este fármaco en etapas tempranas, antes de que se haya llegado a punto de no retorno. "Todavía es pronto para hablar de tratamientos porque aún no hemos podido confirmar que el fármaco funciona de verdad", recalcó Sandrock. "Pero si se confirma lo que hemos visto en el primer ensayo clínico, supongo que lo ideal sería empezar el tratamiento lo antes posible, antes de que aparezcan los síntomas. Algo parecido a lo que hacemos en la actualidad con el colesterol, que le ponemos remedio antes de que aparezcan los problemas cardiovasculares".

Aun así, los experimentos que han llevado a cabo han sido todos con pacientes confirmados de Alzheimer en etapas iniciales de decadencia cognitiva. Todos, por tanto, con síntomas y con muchísimas ß-amiloide acumuladas en el cerebro. Incluso en estos casos su eliminación con el fármaco parece que podría frenar el avance de los síntomas de la enfermedad.

En una prueba estándar para medir el deterioro de la capacidad cognitiva -denominada Clasificación Clínica de la Demencia (CDR)-, los pacientes que recibieron el tratamiento con Aducanumab llegaron a un momento en el que dejaron de empeorar. "Durante el primer medio año de tratamiento todos empeoraron, como era de esperar, y según el curso normal de la enfermedad", explicó Nitsch. "Pero en los seis meses siguientes, los pacientes que no estaban tomando placebo básicamente se estabilizaron".

Durante el ensayo clínico, los investigadores también descubrieron que el fármaco provoca efectos secundarios leves en algunos pacientes que recibían las dosis más altas. En ocasiones, recalcaron, produce edemas leves en el cerebro que remiten en pocas semanas -aparentemente sin consecuencias- cuando se interrumpe el tratamiento. "No debería ser muy grave", señaló Stephen Salloway, director de Neurología del Butler Hospital (EE UU) y coautor del trabajo. "Y en cualquier caso es cuestión de controlar las dosis".

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