Un fármaco experimental puede reparar el daño nervioso en la esclerosis múltiple

?"Este estudio, por primera vez, proporciona evidencia biológica de la reparación de la mielina dañada en el cerebro humano y avanza el campo de las terapias neuroreparadoras".

Una fisioterapeuta realiza sesiones de rehabilitación a un paciente de EM.
Una fisioterapeuta realiza sesiones de rehabilitación en un paciente de EM.
Héctor Pérez

Un nuevo estudio sugiere que un fármaco en investigación para la esclerosis múltiple (EM) puede reparar la mielina, el material graso que protege los nervios y estén dañados en esta patología, según un estudio que se hace público este martes en la 67 reunión anual de la Academia Americana de Neurología que se celebra en Washington del 18 a 25 abril.


"Este estudio, por primera vez, proporciona evidencia biológica de la reparación de la mielina dañada en el cerebro humano y avanza el campo de las terapias neuroreparadoras", afirma el principal autor del estudio, Diego Cadavid, de Biogen en Cambridge, Massachusetts, Estados Unidos, y miembro de la Academia Americana de Neurología.


El estudio de fase 2 involucró a 82 personas que tuvieron su primer incidente de neuritis óptica aguda, una enfermedad que típicamente afecta a un ojo y se caracteriza por inflamación, daño a las fibras nerviosas y pérdida de mielina en el nervio óptico. Se estima que aproximadamente la mitad de las personas con neuritis óptica desarrollan más tarde esclerosis múltiple.


Todos los participantes fueron tratados con altas dosis de esteroides y luego seleccionados aleatoriamente con igual probabilidad de recibir el anticuerpo experimental, llamado anti-LINGO-1, o un placebo una vez cada cuatro semanas, para un total de seis dosis. Los participantes fueron evaluados cada cuatro semanas durante seis meses y en una visita final a los ocho meses.


La eficacia del medicamento en la reparación de la mielina se evaluó mediante la comparación de la recuperación de la latencia del nervio óptico en el ojo dañado a los seis y ocho meses para el ojo normal no afectado al inicio del estudio.


El principal hallazgo del trabajo se centró en la latencia del potencial evocado visual (VEP), una prueba que mide la capacidad del sistema visual para conducir las señales eléctricas entre la retina y el cerebro. Los resultados mostraron que las personas tratadas con el fármaco experimental y que no perdieron más de una dosis (población según protocolo) habían mejorado significativamente la conducción, medido por la recuperación de la latencia en comparación con las personas que recibieron el placebo.


A los seis meses, los individuos que recibieron el fármaco mejoraron en un promedio de 7,55 milisegundos, o un 34 por ciento, en comparación con el placebo. El efecto continuó a ocho meses con una mejora promedio de 9,13 milisegundos o el 41 por ciento sobre el placebo.


Además, el porcentaje de sujetos cuya latencia VEP en el ojo afectado se recuperó de normal o casi normal (dentro del 10 por ciento del ojo normal) a más del doble fue del 26 por ciento en el grupo placebo y el 53 por ciento en el del fármaco. Un subestudio utilizando un método exploratorio de medir la latencia llamada multifocal VEP reveló efectos de tratamiento similares.


"Se necesitan más estudios para evaluar si estos cambios conducen a una mejoría clínica", afirma Cadavid. Está en curso un segundo estudio sobre el anti-LINGO-1 en personas con esclerosis múltiple.


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