Un hallazgo científico podría acelerar el tratamiento contra la tuberculosis

Un equipo de científicos ha descubierto cómo funcionan tres compuestos antibióticos con potencial para reducir el tiempo de tratamiento de la tuberculosis, que ahora se prolonga varios meses, a solo dos semanas. Actualmente se emplea una familia de antibióticos conocida como rifamicinas para tratar a los pacientes con tuberculosis. El problema es que son bastante tóxicas, por lo que no se pueden administrar las dosis que permitirían acabar con la bacteria en poco tiempo. Así, teniendo que administrar dosis más bajas, el tratamiento con rifamicinas suele durar, como mínimo, entre seis y nueve meses. E incluso más, hasta 18 y 20 meses, si el paciente no puede tolerarlas o su infección es resistente a ellas, señala Richard Ebright, codirector del estudio y profesor en la Universidad de Rutgers en Nueva Jersey. Las resistencias a los antibióticos se han convertido en los últimos tiempos en un gran problema de salud pública. Ebright dice que "durante seis décadas, los antibióticos han sido nuestro baluarte contra las enfermedades infecciosas", pero "ahora, ese baluarte se está colapsando".

Afirma que la necesidad de desarrollar nuevos compuestos antibióticos y dianas útiles es "urgente". En el caso de la tuberculosis existen incluso cepas de la bacteria que son resistentes no solo a las rifamicidas, sino a todos los antibióticos de los que hoy se disponen. Los tres antibióticos incluidos en el estudio -la mixopironina, la coralopironina y la ripostatina- son compuestos que bloquean la acción de una enzima de la bacteria, la ARN polimerasa (RNAP), necesaria para que las instrucciones "escritas" en el genoma se puedan materializar en proteínas.

Esta enzima "tiene una forma que recuerda a la de una pinza de cangrejo", explica Ebright, una pinza que se abre y luego se cierra para sujetar el ADN en su interior a medida que lo va "leyendo". El estudio, publicado ayer en la revista "Cell", demuestra que estos tres compuestos se unen precisamente como "bisagra" de la pinza, impidiendo que esta se abra y el DNA pueda entrar en la enzima. Eddy Arnold, codirector del estudio junto a Ebright y también profesor en la Universidad de Rutgers, cree que es un avance "increíble" que les va permitir diseñar nuevos medicamentos que puedan acomodarse en ese lugar de la enzima y bloquearla.

Con la ventaja adicional de que ese lugar es distinto al que se unen la rifamicinas, por lo que las cepas de tuberculosis que sean resistentes a estas no tendrían por qué serlo también a estos antibióticos (o las drogas que se diseñen a partir de ellos).

La mixopironina y la coralopironina ya han mostrado su eficacia en ensayos de laboratorio contra un amplio espectro de especies bacterianas patógenas, incluido el bacilo de la tuberculosis.