Tercer Milenio
En colaboración con ITA
Aquí hay ciencia
¿Qué podemos aprender de la madre de todas las pandemias?
Un siglo después de la mal llamada gripe española, que causó cerca de 50 millones de muertes, ¿se pueden establecer comparaciones con la actual pandemia de covid-19?
Aunque ha pasado a la historia con el nombre de gripe española, no se conoce con precisión el origen del virus H1N1 que, en 1918-1919, causó la mayor pandemia de la historia moderna, con 500 millones de personas infectadas (un tercio de la población mundial) y cerca de 50 millones de fallecidos. Un siglo después, con el mundo en vilo por una nueva infección respiratoria de proporciones globales, algunos han querido encontrar paralelismos entre una y otra pandemia. ¿Se puede prever la evolución de la covid-19 a partir de lo sucedido hace cien años o, por el contrario, este tipo de comparación nos lleva a un callejón sin salida?
Dos virus distintos, dos momentos distintos
El virus de la gripe y el coronavirus que produce la covid-19 (SARS-CoV-2) son virus biológicamente distintos. Aunque ambos tienen el ARN como material genético y causan infecciones respiratorias, que se transmiten por gotículas producidas al estornudar o toser (o a través del contacto con las manos contaminadas), ahí se terminan los parecidos. Y más allá de las diferencias biológicas entre ambos patógenos, los condicionantes sociales de las dos pandemias y las herramientas para hacerles frente en 1918 y en 2020 también son diferentes.
En 1918 apenas hacía un cuarto de siglo que se habían descubierto los virus y no fue hasta los años treinta, con la invención del microscopio electrónico, que pudieron ser observados por primera vez. Tampoco se disponía de vacuna contra la gripe, que no fue desarrollada hasta mediados de los años cuarenta. En cambio, en la actual pandemia, se tardó menos de un mes en identificar el agente infeccioso (un coronavirus parecido al SARS), secuenciar completamente su genoma y disponer de los primeros tests diagnósticos. Y, a diferencia de 1918, también tenemos antibióticos para tratar infecciones bacterianas que puedan complicar el curso de la enfermedad, fármacos antivirales en estudio y unidades de cuidados intensivos con respiradores mecánicos.
La gripe española
Hace un siglo, uno de los primeros brotes documentados de la epidemia de gripe se produjo en un campo de entrenamiento del ejército de los Estados Unidos situado en Fort Riley, Kansas; uno de tantos establecido después de la entrada de los Estados Unidos en la Primera Guerra Mundial. A mediados de marzo de 1918, un centenar de soldados en Camp Funston desarrollaron síntomas parecidos a los de la gripe y, en pocos días, las malas condiciones de higiene y el hacinamiento en el campo multiplicaron por cinco el número de afectados. Durante los meses de marzo, abril y mayo, catorce de los mayores campos de entrenamiento militar registraron brotes.
La gripe cruzó el Atlántico hacia Europa transportada por las tropas americanas. Desde finales de primavera y durante el verano se extendió por el continente de ejército en ejército, empezando por Francia, y de los soldados pasó a la población. Muchos países ocultaron los estragos de la gripe para que las noticias no llegasen a oídos del enemigo. Sin embargo en España, país neutral en la contienda, los periódicos sí que publicaron informaciones sobre la epidemia, entre ellas la enfermedad del rey Alfonso XIII. Este hecho puso el foco en nuestro país, que, a ojos de muchos en el exterior, se convirtió en el epicentro de la pandemia; de ahí el nombre de 'gripe española'.
Aunque pensemos que el mundo actual está mucho más conectado que el de hace un siglo, en 1918, los movimientos de soldados y de civiles provocados por la guerra mundial fueron un factor clave para la transmisión del virus. La concentración de tropas en bases militares, en barcos, y en el frente de guerra, el hambre, y la poca higiene, fueron un caldo de cultivo abonado para la gripe, que se transmitió primero siguiendo las rutas marítimas y del ferrocarril y más tarde se propagó de forma radial desde múltiples focos, con un patrón no tan distinto del actual. La primera ola de la pandemia, que fue relativamente leve, se extendió de Europa hacia Rusia, el norte de África y Asia, llegando a China, Japón y Australia, y en julio empezó a remitir.
A finales del verano y durante el otoño de 1918 se produjo una segunda ola esta vez acompañada de una mayor mortalidad, que afectó a personas de todas las edades (incluidos los adultos de 20 a 40 años) y no solo a los más débiles (niños menores de 5 años y personas mayores de 65). Esta ola tuvo, en octubre de 1918, el mes con el mayor número de fallecidos. Las víctimas del virus presentaban un deterioro pulmonar rápido, con los pulmones llenos de líquido, neumonía severa e inflamación del tejido pulmonar. Se cree que la mayor virulencia y gravedad de esta cepa se debió a su particular gen de la hemaglutinina (HA), proteína que en los virus de la gripe regula la entrada del virus en las células y es esencial para su infectividad, y quizás al gen de su polimerasa, que le permitía multiplicarse mucho más rápido que otros virus de la gripe.
En enero de 1919, se produjo una tercera ola que empezó en Australia y se extendió rápidamente hacia Europa y los Estados Unidos. Esta ola duró hasta junio de 1919 y, aunque fue menos severa que la segunda, igualmente estuvo acompañada de una gran mortandad. Finalmente, en la primavera de 1920, se produjo una cuarta ola mucho menor y mucho más localizada en ciudades como Nueva York y en países como el Reino Unido, Austria o Escandinavia.
Después, el virus remitió, probablemente debido a cambios en su material genético, pero también al hecho de que un gran número de personas habían sido infectadas y habían desarrollado inmunidad.
La estacionalidad de la gripe y de la covid
Las infecciones respiratorias producidas en humanos por los virus de la gripe como los de tipo A (entre ellos el H1N1) y los de tipo B son estacionales; su transmisión se ve potenciada por condiciones ambientales como las bajas temperaturas y la baja humedad relativa, entre otros factores. En los climas templados, es en invierno cuando se concentran los picos de las epidemias. También es cuando pasamos más tiempo en espacios cerrados y mal ventilados, en contacto con otras personas, y cuando nuestro sistema inmunitario, modulado por los niveles de vitamina D, que dependen de la exposición a la luz solar, se encontraría en su momento bajo.
Aunque el SARS-CoV-2 también causa una infección respiratoria, todavía no sabemos si sigue un patrón estacional y si ello nos podría ayudar a prever futuras olas de la enfermedad. Otros coronavirus, como los responsables de enfermedades respiratorias leves en humanos, entre ellas el resfriado común, presentan dinámicas estacionales. Un estudio reciente analizó las infecciones producidas en Estados Unidos por cuatro coronavirus (OC43, 229E, HKU1, y NL63), entre 2010 y 2018, y vio que la mayor parte de infecciones tienen lugar entre los meses de diciembre y abril/mayo, con un pico en enero/febrero. Sin embargo, es difícil predecir cómo se comportará un nuevo virus como el SARS-CoV-2 comparándolo con sus parientes más cercanos. El SARS-CoV-2 apenas hace medio año que infecta a los humanos y la mayor parte de la población mundial todavía no ha generado inmunidad contra él, mientras que los coronavirus estacionales llevan tiempo entre nosotros.
Otros investigadores han intentado hacer proyecciones sobre la dinámica de transmisión futura del virus teniendo en cuenta la estacionalidad, la inmunidad de la población y la inmunidad cruzada frente a otros coronavirus como OC43 y HKU1. Un estudio en 'Science' predice que, después de la ola inicial de la pandemia se podrían ir produciendo brotes recurrentes de covid-19 cada invierno y que, en ausencia de vacuna, medidas no farmacológicas como el distanciamiento social serían necesarias, por lo menos, hasta 2022.
Aunque existen estudios que indican que el incremento de la temperatura y de la humedad relativa se relacionan con una disminución del número de casos y de muertes por covid-19, estas últimas semanas hemos visto cómo se disparaban los casos en lugares como Texas o Florida en pleno verano. Ello estaría relacionado probablemente con una relajación de las medidas de distanciamiento social. Así, aunque SARS-CoV-2 podría transmitirse de forma más eficiente en invierno que en verano, la reducción de contagios en los meses más cálidos no sería suficiente para detener su progresión si no se aplican otras medidas.
De hecho, las infecciones estacionales pueden producirse fuera de temporada, especialmente si el virus implicado es nuevo. La pandemia de gripe de 2009 empezó en abril/mayo, disminuyó en verano y volvió en septiembre/octubre, antes de que se iniciara la temporada habitual de gripe. La reducción de casos en verano podría deberse a las vacaciones escolares, ya que los niños desempeñan un importante papel como transmisores de la gripe.
La estabilidad genética del coronavirus
Los virus de ARN mutan relativamente más rápido que otros porque no poseen un mecanismo de corrección que detecte y repare los errores (mutaciones) que se producen al azar durante la replicación de su material genético. El virus de la gripe es paradigmático en este aspecto y, junto con estos cambios, también puede intercambiar fragmentos de ARN con otros virus de la gripe, lo que le permite evolucionar más rápido. Por ello, es esencial monitorizar estos cambios para poder desarrollar una vacuna contra las principales cepas que circulan cada temporada.
En cambio, los coronavirus sí que poseen una enzima de corrección de errores y su tasa de mutación es mucho más baja. El SARS-CoV-2 muta entre 4 y 6 veces menos que el virus de la gripe y, desde principios de año, ha incorporado solo unas 20 mutaciones.
Las mutaciones en el genoma de un virus pueden volverlo más o menos afín a un huésped, cambiar su preferencia de tejidos en los que multiplicarse, y hacerlo más o menos letal. Por lo tanto, la relativa estabilidad genética del SARS-CoV-2, sugiere que una nueva ola de la epidemia en otoño probablemente no estaría relacionada con la aparición de una nueva cepa del virus que hubiese modificado su capacidad de propagación o su virulencia.
Medidas no farmacológicas, el ejemplo de 1918
En la pandemia de gripe de 1918 ya se llevaron a cabo estrategias no farmacológicas como instaurar cuarentenas, emplear mascarillas y medidas de distanciamiento social para detener la transmisión del virus.
Un caso paradigmático del efecto de estas medidas no farmacológicas lo encontramos en Estados Unidos. La ciudad de Filadelfia detectó su primer caso el 17 de septiembre de 1918, pero inicialmente no aplicó medidas restrictivas, más allá de una campaña para que la gente no tosiese, estornudase o escupiese en público. Incluso once días después, se celebró un desfile al que asistieron 200.000 personas para recabar fondos para la campaña de guerra estadounidense. Tres días más tarde ya había 635 nuevos casos. Dos semanas después, el 3 de octubre, y con más de 20.000 casos, Filadelfia decretó finalmente el cierre de escuelas, teatros, iglesias, y otros espacios públicos donde se congregaba la gente. Otras ciudades, como San Luis (Misuri) o Seattle tomaron medidas de cuarentena mucho antes, y pudieron allanar la curva de casos. Por esa razón, el número de muertes en estas ciudades fue la mitad que el de Filadelfia (358 y 414 frente a 748 por 100.000 habitantes, en los seis primeros meses de la pandemia).
Así pues, aunque las comparaciones entre una y otra pandemia no siempre nos pueden ofrecer claves para predecir el futuro de la covid-19, sí que los esfuerzos que se llevaron a cabo para contener la epidemia de 1918, por lo menos las medidas no farmacológicas, son un buen ejemplo para hacer frente a la pandemia actual.
-Ir al suplemento Tercer Milenio
