Tercer Milenio

En colaboración con ITA

Salud

El fracaso de otro fármaco evidencia la falta de conocimiento del alzhéimer

Lecanemab atrofia el cerebro de los pacientes y suma más de un siglo de reveses de la ciencia en la lucha contra las demencias.

Profesionales de Afedaz hacen terapia con un enfermo de Alzheimer.
Profesionales de Afedaz hacen terapia con un enfermo de Alzheimer.
Afedaz

La lucha contra el alzhéimer continúa encasquillada. Todos los esfuerzos de los últimos años por obtener una molécula que si no cura al menos ralentice el avance de la enfermedad se han mostrado hasta la fecha inútiles. La investigación contra ésta y el resto de las demencias suma ya más de un siglo de fracasos y sobre el muro de la frustración se ha puesto esta semana un nuevo ladrillo. Una de las moléculas más prometedoras, la estrella de la última conferencia internacional de Ensayos Clínicos sobre la enfermedad, celebrada en noviembre en San Francisco (EE UU), acaba de venirse abajo: lecanemab encoge el cerebro de los pacientes.

"Es una mala noticia, sin duda. La existencia de atrofia cerebral revela que hay pérdida de tejido neuronal. Si perdemos neuronas, que es el sustrato esencial del pensamiento y la capacidad cognitiva, mala señal". Así de contundente se mostraba este lunes al conocer lo sucedido el reconocido neurólogo vasco Alfredo Rodríguez Antigüedad, de la Sociedad Española de Neurología (SEN).

Hace solo cinco meses, lecanemab era la más grande de las tres o cuatro estrellas que brillan como grandes promesas frente a la más popular de las demencias. El cofundador y director científico de la mayor fundación de Estados Unidos contra la enfermedad, la Alzheimer's Drug Discovery Foundation (ADDF), la presentó con júbilo en San Francisco. "Los resultados de hoy muestran que lecanemab ralentiza el deterioro cognitivo, lo cual es una buena noticia para los millones de pacientes y familias que viven con alzhéimer", dijo el especialista Howard Fillit. "Pero esto es solo un comienzo para detener la enfermedad en seco. Tenemos mucho camino por recorrer para pasar de las ofertas de lecanemab que ralentizan el 27% el deterioro cognitivo a nuestro objetivo de alcanzar el 100%".

Reduce el encéfalo el 28%

Quizá sus palabras buscaban insuflar cierta esperanza después de conocerse la muerte entonces de dos pacientes -que ya son tres- que participaban en los ensayos. Los tres murieron por graves hemorragias cerebrales que se sospecha que estarían relacionadas con el medicamento. Un nuevo hallazgo podría acabar de manera definitiva con las enormes esperanzas depositadas en él.

El cerebro de los pacientes que lo toman se reduce de forma acelerada. Su encéfalo se ha encogido en torno a un 28% comparado con los afectados que tomaron placebo, según este nuevo estudio. ¿Es algo puntual? De momento, se sabe que otro fármaco experimental, de diseño y acción similar a éste, provoca efectos parecidos, casi idénticos.

La aprobación de lecanemab para su uso clínico estaba prevista para este mismo año, tanto en Estados Unidos como en Europa. Este contratiempo podría cambiarlo todo. Ahora se necesitará seguir durante tres o cuatro años a los pacientes que participan en el ensayo para verificar si lo sucedido se atribuye al consumo del fármaco. Más de 1.700 afectados por enfermedad leve participan en las pruebas que se realizan en 14 países, incluido España.

Historia de un fracaso

La falta de medicamentos realmente eficaces no ha impedido que durante las últimas décadas se haya conseguido un mayor conocimiento de la enfermedad. La ciencia sabe que hay dos sustancias estrechamente relacionadas con ella. Una es una proteína llamada beta-amiloide, que se transforma en placas que se depositan en el cerebro. La otra se llama tau y es la causa de un fenómeno conocido como ovillos neuronales, que impide la comunicación entre neuronas. Lo que no se sabe es si una, otra o las dos son causa o consecuencia del mal.

En los últimos meses se han conocido otras investigaciones muy prometedoras. Un grupo israelí trabaja en una nueva terapia que actúa de manera diferente a las conocidas hasta la fecha y que se ha mostrado eficaz en ratones. También está en fase de ensayo internacional un anticuerpo monoclonal que parece capaz de modificar procesos fisiológicos claves. Ahora falta que las promesas y la esperanza se conviertan en realidad. Los caminos no siempre llegan al destino que se busca, pero el método científico obliga a recorrerlos.

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