Con seis millones de muertes al año, el ictus o infarto cerebral es la segunda causa de defunción del mundo y la primera de discapacidad en adultos, una prevalencia elevadísima que aumentará con el envejecimiento de la población, y para la que ahora, un equipo de científicas ha sentado las bases de una futura terapia.

Actualmente, las únicas terapias eficaces para el tratamiento del ictus isquémico van dirigidas a disolver el trombo o coágulo de sangre que causa la obstrucción arterial, unos fármacos que deben administrarse en las primeras 4 horas tras el inicio de los primeros síntomas y que sólo son útiles para un 10 % de los casos.

Ahora, un equipo liderado por investigadoras del Instituto de Investigaciones Biomédicas (CSIC-UAM) y CIBERNED ha sentado las bases para desarrollar una nueva terapia contra el infarto cerebral.

El equipo, íntegramente formado por mujeres lideradas por Teresa Iglesias y Margarita Díaz-Guerra del Instituto de Investigaciones Biomédicas (CSIC-UAM), ha desarrollado un péptido neuroprotector -derivado de la proteína Kidins220/ARMS- capaz de reducir la muerte neuronal por exitotoxicidad, uno de los mecanismos patológicos implicado en el ictus y en otras enfermedades neurodegenerativas.

El trabajo, publicado en la revista 'Cell Death and Disease', explora el potencial de Kidins220/ARMS como diana terapéutica.

El grupo de investigadoras ha estado caracterizando cascadas de señalización intracelular prosupervivencia, es decir, grupos de moléculas que cooperan entre sí para hacer que las células se mantengan vivas y cuya actividad resulta profundamente alterada cuando se produce el ictus.

La idea era aprovechar este conocimiento para desarrollar herramientas terapéuticas que interfieran en el proceso de muerte neuronal secundaria que tiene lugar tras el daño primario, y que es responsable de la expansión del núcleo del infarto y el agravamiento del daño neurológico.

"No podemos predecir cuándo va a ocurrir un infarto ni evitar el daño isquémico primario" provocado por la disminución del riego sanguíneo a la zona afectada pero "sí sería posible incidir sobre la muerte neuronal secundaria, es decir, proteger a las neuronas circundantes al infarto para que soporten mejor la cascada de eventos que terminan con la función de sus vías de supervivencia", explica el artículo.

"En realidad, se trata de una lucha contra el tiempo y estas nuevas estrategias terapéuticas podrían ejercer un efecto neuroprotector temprano y reducir la afectación neurológica de los pacientes mientras se restablece el flujo sanguíneo", comentan las autoras del trabajo. 

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