El envejecimiento, como el resto de facetas de los seres vivos, es un proceso complejo con múltiples causas. Descifrarlas puede ayudar a retrasar la senectud de los que sufren progeria -un conjunto de enfermedades que lo aceleran- y también a las personas sanas. Un equipo de investigadores de la Universidad de Oviedo ha encontrado un nuevo mecanismo molecular asociado a este fenómeno y ha comprobado que bloquearlo aumenta de forma considerable la esperanza de vida. Al menos en ratones y en células humanas.

"Las células, con el tiempo y cuando envejecen, pierden la plasticidad", asegura Fernando García-Osorio, de la Universidad de Oviedo y uno de los científicos implicado en la investigación. Se cargan, por así decirlo, de alteraciones que impiden que su funcionamiento sea tan eficaz como el de los organismos inmaduros. Esta senectud se nota mucho cuando se les aplican las técnicas que permiten rejuvenecerlas y reprogramarlas en células pluripotenciales -como las células madre, pero inducidas-, su versión más joven. "Lo hacen mucho peor", aclara García-Osorio.

El equipo de científicos de la Universidad de Oviedo analizó células de personas sanas pero muy ancianas, de jóvenes con progeria y de ratones modificados para sufrir envejecimiento acelerado. Estudiaron, en los tres casos, las alteraciones celulares que hacen muy ineficiente convertirlas en pluripotenciales con la esperanza de identificar así una nueva causa del envejecimiento. Sus pruebas señalaron a una proteína, denominada DOT1L, como la principal sospechosa, ya que es responsable de regular multitud de genes implicados en los procesos de reprogramación celular. "Está implicada en perjudicar la plasticidad, la capacidad de rejuvenecer de las células", indica García-Osorio. Y la atacaron.

No es la primera vez que la proteína DOT1L aparece en una investigación. De hecho, un fármaco especializado en inhibirla ya se usa para tratar algunos casos de leucemia. Los investigadores rescataron este medicamento y lo aplicaron a sus tres modelos. En todos los casos registraron una mejoría significativa en todos los síntomas asociados al envejecimiento. Los roedores, incluso, aumentaron su esperanza de vida en un 65%. "Normalmente viven unos cuatro meses, y cuando se les inhibe la proteína pasaron a vivir más de seis, sin ninguna consecuencia negativa que pudiésemos detectar", explica el investigador de la Universidad de Oviedo. "Los resultados superan ampliamente los obtenidos con las estrategias terapéuticas desarrolladas previamente para el tratamiento de los síndromes de envejecimiento acelerado sin presentar efectos secundarios aparentes", asegura Clara Soria-Valles, coautora y primera firmante del trabajo, que será portada del próximo número de la revista científica Nature Cell Biology.

Sus resultados todavía son solo un primer paso, pero pueden abrir la puerta a nuevos tratamientos para la progeria en los próximo años, y marcan una diana terapéutica que ayude a combatir el envejecimiento en general mediante fármacos.

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