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Tercer Milenio

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Investigadores de la Universidad de Zaragoza avanzan en el estudio de la calcinosis tumoral

Dos investigadores de la Universidad de Zaragoza -Ramón Hurtado-Guerrero y Matilde de Las Rivas-, junto con Anabel Lostao, publican este lunes en la revista 'Nature Chemical Biology' el trabajo sobre ciertos procesos enzimáticos que podrían ayudar a entender mejor las bases moleculares de determinadas patologías.

De izquierda a derecha: Anabel Lostao, Matilde de las Rivas y Ramón Hurtado-Guerrero
De izquierda a derecha: Anabel Lostao, Matilde de las Rivas y Ramón Hurtado-Guerrero
Unizar

Dos investigadores de la Universidad de Zaragoza publican este lunes en la revista 'Nature Chemical Biology' el trabajo sobre ciertos procesos enzimáticos que podrían ayudar a entender mejor las bases moleculares de ciertas patologías y, en concreto, de la enfermedad rara conocida como calcinosis tumoral.

En la investigación ha permitido avanzar en el conocimiento de cómo se regula la formación del hueso mediante la incorporación de un azúcar en una hormona (factor de crecimiento de fibroblasto 23, FGF23) y las bases estructurales de cómo este azúcar se incorpora en esta hormona.

El trabajo ha sido desarrollado por Ramón Hurtado-Guerrero, investigador Araid en el instituto de Biocomputación y Física de Sistemas Complejos (BIFI) de la Unizar y profesor visitante de la Universidad de Copenhague, y Matilde de Las Rivas, investigadora becaria del Gobierno de Aragón, junto con Anabel Lostao, del Instituto de Nanociencia de Aragón (INA).

También han participado investigadores de la Universidad de La Rioja; la Case Western Reserve University (EE. UU.); el Copenhagen Centre for Glycomics; la Universidad de Nueva Lisboa; del Centre de Biochimie Structurale; de la Universidad de Tokio y de la Universidad de Nagasaki.

En los pacientes afectados por esta enfermedad se produce un depósito anormal de sales de fosfato y calcio en tejidos blancos y articulares, lo que a su vez conlleva graves complicaciones funcionales y motoras, informa la Unizar en una nota de prensa. Los investigadores explican las bases moleculares de cómo mutantes de GalNAc-T3 (enzima que pone el azúcar en FGF23) pierden su actividad desembocando en la formación de la calcinosis tumoral en humanos.

Como explica Hurtado-Guerrero, “básicamente, tenemos una hormona que controla la formación del hueso y resulta que la hormona necesita una etiqueta (un tipo de azúcar) para funcionar bien. Sin la etiqueta, la hormona no funciona bien y lleva a un descontrol en la formación del hueso que llevaría a la formación de la calcinosis tumoral".

"Sin la etiqueta, la hormona no funciona bien y lleva a un descontrol en la formación del hueso que llevaría a la formación de la calcinosis tumoral"

Según el investigador, esta "etiqueta" se controla por una enzima (GalNAc-T3) que además "funciona con baja eficiencia", si bien, apunta que "el control de esta enzima sobre la hormona es lo que hace que estemos sanos y no tengamos calcinosis tumoral o su efecto contrario, osteoporosis”.

De forma general, las glicosilaciones que lleva a cabo esta familia de enzimas inician una cadena de comunicación celular que, de no funcionar adecuadamente, se asocia con trastornos como cáncer, dislipidemia u osteoporeosis, de ahí que conocer su estructura y mecanismo de acción es "fundamental para desarrollar fármacos específicos", señalan las fuentes

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