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Salud

Los medicamentos para la acidez pueden promover el desarrollo de enfermedades hepáticas crónicas

La cirrosis hepática es una importante causa de muerte en todo el mundo, mientras que el número de personas con enfermedad hepática crónica está aumentando rápidamente en los países occidentales, en parte por la creciente prevalencia de la obesidad.

E. P Actualizada 12/10/2017 a las 12:53
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Oliver Duch

Un estudio de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) ha revelado que los medicamentos para combatir la acidez estomacal pueden alterar determinadas bacterias intestinales y promover lesiones en el hígado que avancen hacia una enfermedad hepática crónica.

Así se desprende de los resultados de un estudio, cuyos resultados publica la revista 'Nature Communications', que evaluó en ratones y humanos el impacto que tienen los inhibidores de la bomba de protones, un tipo de fármacos ampliamente consumidos por hasta el 10 por ciento de la población, y de los que el más conocido es el principio activo omeprazol.

"Nuestros estómagos producen ácido gástrico por lo que, si se interrumpe su secreción, puede cambiar la composición de la microbiota intestinal e influir en el riesgo de enfermedad hepática", ha señalado el profesor de Gastroenterología Bernd Schnabl, autor de la investigación.

En concreto, han visto que la supresión del ácido gástrico promueve el crecimiento de la bacteria 'Enterococcus' en el intestino y su desplazamiento al hígado, donde favorece la inflamación y el empeoramiento de la enfermedad hepática crónica.

La cirrosis hepática es una importante causa de muerte en todo el mundo, mientras que el número de personas con enfermedad hepática crónica está aumentando rápidamente en los países occidentales, en parte por la creciente prevalencia de la obesidad. No obstante, se estima que aproximadamente la mitad de las muertes por cirrosis están vinculadas con el consumo de alcohol.

Para determinar las consecuencias de la supresión de ácido gástrico en la progresión de la enfermedad hepática crónica, el equipo de Schnabl examinó modelos de ratones que imitaban una enfermedad hepática alcohólica, una enfermedad del hígado graso o una esteatohepatitis (inflamación alrededor de la grasa).

En cada uno de los tres modelos bloquearon la producción de ácido gástrico por ingeniería genética o mediante omeprazol, y secuenciaron genes específicos de microbios obtenidos a partir de las heces de los animales, a fin de determinar su microbiota intestinal en cada caso.

Más presencia de 'enterococcus'

De este modo, vieron que cuando los ratones interrumpían su producción de ácido gástrico desarrollaban alteraciones en su flora intestinal. En concreto, con una mayor presencia de bacterias 'Enterococcus'.

Unos cambios que, según constataron, promovieron la inflamación y la aparición de lesiones en el hígado que derivó en un avance de sus enfermedades hepáticas.

Para confirmar que fue el 'Enterococcus' el responsable de dicha evolución, utilizaron bacterias intestinales comunes, 'Enterococcus faecalis', para imitar el crecimiento excesivo observado y vieron, también en ratones, que era suficiente para inducir una enfermedad del hígado graso leve y aumentar la enfermedad hepática causada por el alcohol.

Los investigadores también evaluaron esta relación entre estos fármacos y la enfermedad hepática en una cohorte de 4.830 pacientes diagnosticados con alcoholismo, de los que un 21% (1.024) eran consumidores habituales de inhibidores de bomba de protones mientras que un 15% adicional (745) lo habían sido anteriormente.

De este modo, vieron que el uso de estos fármacos se vinculaba con mayores concentraciones de 'Enterococcus' en heces. Y después de 10 años, el riesgo de enfermedad hepática alcohólica en estos pacientes fue del 20,7% en los usuarios activos de estos fármacos, frente al 12,4% en quienes no los habían tomado nunca.

Los investigadores concluyen que existe una asociación entre el uso de estos fármacos y el riesgo de enfermedad hepática. Sin embargo, todavía no pueden descartar la posibilidad de que haya otros factores aún no identificados que también influya en este riesgo.

Además, aunque en el trabajo se ha evaluado el uso del inhibidor de bomba de protones más habitual, los autores creen que son extrapolables a otros antiácidos que en mayor o menor medida supriman la producción de ácido gástrico, por lo que "los médicos deben reconsiderar el uso de estos medicamentos a menos que haya una fuerte indicación médica".





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