Científicos del 'Francis Crick Institute', financiados en parte por el Cancer Research de Reino Unido, han descubierto cómo un interruptor genético implicado en el empaquetamiento del ADN puede ser clave para la capacidad de una célula de cáncer de seguir creciendo. En concreto, encontraron que la producción de una proteína llamada H1.0 se apaga con frecuencia en muchos tipos de cáncer y que la reactivación de esta proteína detiene el crecimiento del tumor.

Mediante el estudio de las células cancerosas que carecen de H1.0, encontraron que el ADN se desenrolla en puntos clave, activando una serie de genes que detienen la célula en un estado 'inmaduro'. Esto permite que las células continúen con la división y la expansión del tumor.

Pero a medida que el tumor crece, H1.0 puede llegar a ser espontáneamente encendida en algunas células. Los investigadores vieron que esta nueva región del ADN actúa como el interruptor de control para la producción de H1.0. Con H1.0 volviendo a funcionar, se bloquean de nuevo los genes necesarios que necesita la célula para seguir creciendo, volviendo a una vida útil finita normal.

El equipo de Crick ahora está buscando fármacos que puedan acelerar este proceso mediante la puesta en marcha de H1.0 en todo el tumor. Esto podría proporcionar una manera eficaz de detener el crecimiento del tumor a través de una diversidad diferente de tipos de tumores.

La doctora Paola Scaffidi, líder del grupo de investigación en Crick, subraya: "Esta investigación abre la posibilidad de que un día sea posible cambiar tumores nocivos en benignos al revertir las células cancerosas de nuevo a una vida finita, lo que haría finalmente, que el tumor deje de crecer. Es importante destacar que hemos demostrado que los pacientes cuyos tumores tenían niveles bajos de H1.0 tienden a estar peor y que esto fue evidente a través de una variedad de cánceres". "Ahora sabemos por dónde empezar a buscar medicamentos que funcionan revocando la inmortalidad de las células cancerosas, en lugar de sólo matarlas", añade.

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