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Investigación médica en ratones

​Un estudio del CNIC abre la puerta a diseñar nuevas terapias contra el fallo cardíaco

Investigadoras del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares firman este trabajo que ayuda a comprender los mecanismos que utilizan las células cardíacas para crecer y adaptarse.

Efe. Madrid Actualizada 22/01/2016 a las 12:23
Estudios de PET en animal sano (izquierda) y animal con miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca por falta de la proteína YME1 (derecha).CNIC

El ejercicio físico excesivo, la hipertensión arterial y la obesidad pueden provocar un crecimiento excesivo del corazón y esto ocasiona fallos cardíacos. Ahora, un equipo de científicos españoles ha identificado dos proteínas que controlan este crecimiento, lo que abre la puerta a nuevas terapias.

Dependiendo de las necesidades de cada etapa de la vida, el corazón se adapta modificando su tamaño.

Así, va creciendo de forma normal según lo hace nuestro cuerpo e incluso durante el embarazo.

Sin embargo, el ejercicio físico excesivo, la hipertensión arterial y la obesidad pueden provocar un crecimiento excesivo de este órgano, una situación que puede llegar a derivar en un ataque cardíaco, informa en una nota de prensa el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), cuyas investigadoras Guadalupe Sabio y Bárbara González-Terán firman este trabajo.

El estudio, publicado en la revista 'Nature Communications', en concreto describe el mecanismo por el que las proteínas p38 gamma y p38 delta son capaces de controlar el crecimiento del corazón.

Es la primera vez que se vincula a estas dos proteínas con la función de corazón.

Se trata de dos proteínas que pertenecen a una familia de proteínas ya conocidas -están vinculadas, por ejemplo, con enfermedades inflamatorias-, pero nunca antes se había visto que ambas afecten al crecimiento del corazón, explica a Sabio.

El equipo dirigido por esta investigadora comprobó que estas dos proteínas regulan el crecimiento del ventrículo izquierdo, la cámara principal de bombeo y la cavidad más grande y más fuerte del corazón.

Los experimentos se realizaron con modelos de ratón: utilizando roedores que carecían de estas proteínas, se demostró que los animales que no las poseen tienen un corazón más pequeño aunque perfectamente funcional, que es incapaz de responder frente a estímulos externos como puede ser la presión arterial alta.

"Lo lógico es que el corazón se hipertrofiara por alta presión pero no lo hace y no funciona peor que un corazón normal a pesar de ello", constata Sabio.

Al volver a introducir las dos proteínas en los animales de laboratorios, se constató que el corazón volvía crecer.

Según Sabio, en el desarrollo de este órgano participan varias proteínas, pero lo novedoso de p38 gamma y p38 delta es que cuando las quitas -de los ratones-, al contrario que cuando prescindes de otras proteínas, no producen enfermedad en el corazón, sino que éste se adapta bien: este órgano sigue siendo completamente funcional.

No obstante, las investigadoras aún no conocen por qué esto es así, aclara a Efe Sabio.

Los resultados de esta investigación no solo ayudan a comprender mejor los mecanismos que utilizan las células cardíacas para crecer y adaptarse, sino que además podrían servir para diseñar nuevas estrategias para tratar los fallos cardíacos, relata Sabio.

Hasta ahora la única vía de evitar este crecimiento excesivo se basa en el control de la presión arterial, por lo que el hecho de conocer los genes que controlan este proceso ayudará a entender mejor las formas comunes de las enfermedades cardíacas y a comprender cómo el corazón es capaz de adaptarse y crecer de manera fisiológica en función de las necesidades del organismo, según el CNIC.

El siguiente paso de estas investigadoras será comprobar en humanos estos hallazgos.

Según el cardiólogo Luis Jesús Jiménez-Borrego, quien también participó en este estudio, en España se producen cerca de 80.000 ingresos hospitalarios por insuficiencia cardíaca cada año.

Se considera que aproximadamente del 30 al 45% de los pacientes que ingresan por insuficiencia cardiaca tienen insuficiencia cardiaca diastólica, frecuentemente asociada a hipertrofia del ventrículo izquierdo, y la mortalidad de estos pacientes en su seguimiento se estima en el 11% anual.

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